Учебная работа № 16489. Реферат Виды, изменение фракций билирубина и примеры патологий желтухи
Содержание:
«Содержание
Введение 3
1. Понятие и виды желтухи 4
2. Изменение фракций билирубина при желтухе 8
3. Патологии желтухи 10
Заключение 15
Список литературы 16
Список литературы
1. Артюнина Г. П. Основы медицинских знаний. Здоровье, болезнь и образ жизни: учеб.пособие для вузов. — М.: Академ. Проект, 2011. — 568 с.
2. Бубнов В. Г. Основы медицинских знаний: учеб.-практ. пособие — М.: АСТ ; Астрель, 2010. — 418 с.
3. Никитин Ю. П. Руководство для медицинских работников. – М.: Гэотар-Медиа, 2011. — 632 с.
4. Руководство по медицине. Мерк, Шарп, Доум в 2-х т.. – М.: Мир, 2013. — 528 с.
5. Соков Л. П., Соков С. Л. Курс медицины. — М.: Университет дружбы народов, 2010. — 348 с.
6. Федюкович Н. И. Внутренние болезни. — Ростов-на-Дону: Феникс, 2014. — 568 с.
7. Фомина И. Н. Общий уход за больным. — М.: Медицина, 2011. — 422 с.
»
Выдержка из подобной работы:
….
Нарушение внутренней секреции и экспериментальная патология поджелудочной железы
…..Лангерганса инсулин —
гормон участвующий в регуляции углеводного обмена. Исследованиями ряда авторов
было установлено что последний образуется в А-клетках островков Лангерганса и
что разрушение их путем введения аллоксана избирательно действующего на них
вызывает у животных картину сахарного диабета. Механизм действия инсулина
сложен. Под влиянием его происходит фиксация гликогена в печени и поглощение сахара
тканями организма. В островках Лангерганса образуется и другой гормон —
глюкагон который обладает противоположными инсулину свойствами и введение
которого вызывает повышение сахара в крови. Оба эти гормона являются
антагонистами и участвуют в регуляции углеводного обмена. Недостаточная выработка
инсулина островками Лангерганса и тем самым недостаточное
поступление его в кровь ведет к появлению целого ряда симптомов свойственных
состоянию носящему название гипоинсулинизма которое и лежит в основе
клинической картины сахарного диабета. Это заболевание обычно проявляется
следующими симптомами: обильной жаждой повышенным аппетитом полиурией и их
удалением общей слабостью пониженной трудоспособностью Возможно появление
кожного зуда фурункулеза выпадение зубов и как осложнение развитие
туберкулеза легких атеросклероза невритов диабетической глаукомы и других
осложнений. Все эти клинические проявления сопровождаются гипергликемией гликозурией
и нередко появлением в моче ацетоновых тел.
В тяжелых случаях
нарушения углеводного обмена течение сахарного диабета может осложниться
развитием гипергликемической диабетической комы.
В противоположность этому
состоянию в клинике наблюдаются случаи повышенного содержания инсулина в крови
которые ведут к развитию своеобразной клинической
картины. Явления гиперинсулинизма могут развиться у больных сахарным диабетом
после передозировки инсулина при аденомах островков Лангерганса
других эндокринных нарушениях и функциональных нарушениях со стороны
центральной нервной системы . Во всех
этих случаях повышение содержания инсулина в крови ведет к резкому снижению сахара
в крови т. е. к гипогликемии. Гиперинсулинизм проявляется в клинике рядом
симптомов: вначале общей слабостью голодом затем резким возбуждением
обильным потоотделением головокружением выраженной дрожью рук иногда
судорогами. К этим явлениям может присоединиться чувство страха дезориентация
в окружающем спутанная речь галлюцинации. В случаях продолжительного приступа
гиперинсулинизма и резкого падения сахара в крови может наступить коматозное
состояние — гипогликемическая кома. Следствием гиперинсулинизма является
гипогликемия при которой количество сахара в крови значительно снижается и
падает до 40—50 мг% иногда даже до 15—20 мг% и ниже. Клинические
проявления гиперинсулинизма стоят в зависимости не только от уровня содержания
сахара в крови но и от продолжительности гипогликемического состояния. Обычно
приступы гиперинсулинизма быстро ликвидируются после дачи сахара внутрь или
внутривенного введения его и проходят бесследно. В случаях же тяжелой и
длительной гипогликемической комы может наступить смерть. Необходимо отметить
что при частых повторениях и продолжительных приступах гиперинсулинизма
наступают стойкие и необратимые изменения со стороны центральной нервной
системы проявляющиеся в различной степени разрушения коры базальных ганглиев
образовании петехиалъных кровоизлияний в различных участках мозга вследствие
чего могут возникнуть явления гемипареза атаксии недержания мочи
паркинсонизм психические расстройства. В литературе описаны случаи атрофии
коры и базальных ганглиев сопровождавшихся кровоизлияниями и другими
изменениями в мозге развившихся во время приступов гиперинсулинизма на почве
аденомы островков Лангерганса. Установлено что обмен в мозге в основном
зависит от содержания глюкозы в крови и что поэтому мозг очень чувствителен к
явлениям гипогликемии. Некото»