Учебная работа № 16685. Курсовая Красный костный мозг как кроветворный орган
Содержание:
«Содержание:
Введение 3
1.Обзор литературы: История исследования костного мозга 5
2.Современное представление о костном мозге 13
2.1 Процесс кроветворения 13
2.2. Возрастные изменения 18
2.3 Патологии 21
Заключение 26
Список использованной литературы 28
Список использованной литературы
1. Алексеев Н. А. Анемии. – М.: Гиппократ, 2004. – 512 с.
2. Билич Г.Л., Крыжановский В.А. Анатомия человека. – М.: Эксмо, 2012. – 224 с.
3. Глузман Д. Ф., Бебешко В. Г., Нагорная В. А. и др. Эмбриональное кроветворение и гемобластозы у детей. — Киев: Наукова Думка, 1988. — 238 с.
4. Злокачественные новообразования кроветворной и лимфоидной ткани у детей. Руководство для врачей/ Под редакцией Л.А. Дурнова. – М.: Медицина, 2001. – 272 с.
5. Козинец Г. И., Высоцкий В. В. Кровь. – М.: Практическая Медицина, 2014. – 208 с.
6. Криволапов Ю. А. Биопсии костного мозга. Научно-практическое из-дание (+ DVD-ROM). – М.: Практическая Медицина, 2014. – 528 с.
7. Леонова Е. В., Чантурия А. В., Висмонт Ф. И. Патофизиология системы крови. – М.: Вышэйшая школа, 2011. – 144 с.
8. Луговская С. А., Высоцкий В. В., Козинец Г. И. Фундаментальные свойства гемопоэза// Гематология и трансфузиология. – 2012. – Т. 57. – С. 122
9. Медведев В. В., Волчек Ю. З. Клиническая лабораторная диагностика: Справочник для врачей. – М.: Гиппократ 2006г.;
10. Погорелов В. М., Козинец Г. И., Ковалева Л. Г. Лабораторно-клиническая диагностика анемий. – М.: Медицинское информационное агентство, 2004. – 176 с.
11. Попов С. В. Патология кроветворения. – М.: LAP Lambert Academic Publishing, 2011. – 80 с.
12. Савин Е., Субботина Т., Яшин А. Экспериментальная гипоплазия красного костного мозга. – М.: LAP Lambert Academic Publishing, 2013. – 260 с.
13. Сапин М. Р., Билич Г. Л. Нормальная анатомия человека. Учебник в 2 книгах. Книга 2. – М.: Медицинское информационное агентство, 2010. – 584 с.
14. Чеснокова Н. П., Моррисон В. В., Понукалина Е. В. Гемопоэз и его регуляция на различных стадиях дифференцировки гемопоэтических клеток костного мозга// Саратовский научно-медицинский журнал. – 2012. -№3. – Т. 8. – С. 711 – 719.
15. Юшков Б., Тюменцева Н., Ходаков В. Сосуды костного мозга и гемо-поэз. – М.: LAP Lambert Academic Publishing, 2013. – 264 с.
»
Выдержка из подобной работы:
….
Эффективность внутривенной инфузии мезенхимальных стволовых клеток костного мозга при экспериментальном циррозе печени
…..стного мозга играют существенную роль в
патогенезе цирротического процесса и фиброза. Хотя мнения ученых на этот счет
неоднозначны. Например показано что при повреждении легких клетки костного
мозга мигрируют в очаг дифференцируются в миофибробласты и активно участвуют в
образовании фиброзного рубца [5 6]. С другой стороны при системном введении
мезенхимальных стволовых клеток мышам с формирующимся токсическим фиброзом
легких показали дифференцировку донорских клеток в легочной эпителий
уменьшение синтеза коллагена и интенсивности хронического воспаления [4].
Аналогичные
данные получены и при изучении роли клеток костного мозга в развитии цирроза
печени. Так клиническая работа [7] демонстрирует прямое участие гемопоэтических
клеток в патогенезе аутоиммуного гепатита с формированием первичного билиарного
цирроза. Недавнее исследование [9] выполненное на человеческом материале так
же указывает на возникновение миофибробластов в цирротической печени из клеток
костного мозга. Однако работа [8] китайских исследователей демонстрирует
дифференцировку этих клеток в гепатоциты но не в миофибробласты при развитии
экспериментального цирроза.
В новой работе
опубликованной в plaa мышам с формирующимся
токсическим циррозом печени. Токсический цирроз моделировали введением l-4
. Сингенные клетки костного мозга выделяли и
производили негативный магнитный сортинг )
по 45 GlyA 34. Затем культивировали добиваясь образования
единичных пластик-адгезивных
колоний. Перед транспланатцией клетки выделеные из колоний имели фенотип 34
45 31 vWyA 11a 11b – негативные и k1 – позитивные. Подобный
фенотип сохранялся на протяжении 30 пассажей.
Трансгендерную
клеточную трансплантацию производили внутривено в дозе 1 миллион через 1 неделю
от начала моделирования цирроза и немедленно после введения
токсина. Контрольные животные получали физ. раствор.
Через 5 недель
после назначения токсина в группах с клеточной трансплантацией наблюдали
eme и дифференцировку введенных клеток. Они имели эпителий-подобную
морфологию несли Y-хромосому и
экспрессировали альбумин. Подобные клетки не идентифицировались на более ранних
сроках . Морфологические признаки цирроза-фиброза были значительно
меньше в группе немедленной трансплантации по сравнению с отсроченной
трансплантацией клеток и контролем . Однако
«морфологический регресс» цирроза наблюдался в этой группе только через 5
недель от начала эксперимента а в более ранние сроки между группами
не было получено никаких достоверных отличий. В группах с клеточной
трансплантацией было так же обнаружено снижение содержания
гидроксипролина как маркера усиленного синтеза коллагена в цирротической
печени. В сыворотке крови обнаружили значительное снижение таких маркеров
развивающегося цирроза печени как трансаминазы L prlage-pepe
и гиалуроновой кислоты – в группе с немедленной трансплантацией клеток. И
только в этой же группе идентифицировали значительное снижение уровня мРНК
e1 как одного из самых важных
маркеров фиброгенеза и синтеза коллагена. С другой стороны не обнаруживалось
никакого влияния клеточной трансплантации на сывороточный общий биллирубин.
Таким образом
показано положительное влияние трансплантации k-1 МСК костного мозга на
замедление развития и регресс экспериментального цирроза печени. Однако
благоприятный эффект трансплантации проявлялся только при немедленном но не
отсроченном введении клеток после начала действия повреждающего фа»