Дисциплина. Медицина.
Содержание
Введение 3
Глава 1. Бронхиальная астма 5
1.1. Этиология 5
1.2. Патогенез 6
1.3. Классификация 7
1.4. Клиническая картина 8
1.5. Диагностика 12
1.6. Лечение 16
Глава 2. Материалы и методы исследования 20
2.1. Организация исследования 20
2.2. Методы исследования 20
Заключение 29
Список использованной литературы 32
Приложение 34
Страниц: 35
Год написания: 2015
К факторам риска развития бронхиальной астмы относят наследственность, профессиональные и экологические вредности, некоторые лекарственные средства и микроорганизмы, продукты питания, бытовые химикаты.
Одна из причин бронхиальной астмы состоит в атопической реакции на выделения клещей, пыльцу растений, споры грибов, шерсть животных и перья птиц. К такой экзогенной бронхиальной астме характерна генетическая предрасположенность: если один биологический родитель болен бронхиальной астмой, то вероятность появления данного заболевания у ребёнка достигает 20 … 30%, а если оба – то 75%. При этом бронхиальной астме свойственна конкордантность: заболевание обоих монозиготных близнецов. Пациенты с аллергическим ринитом подвержены повышенному риску развития бронхиальной астмы. Согласно утверждению Kogevinas, «5 … 10% случаев астмы развиваются под действием профессиональных вредностей». Высокие риски заболеваемости вследствие неблагоприятных факторов профессиональной деятельности имеют пекари, красильщики и лакировщики, сварщики, медработники, фермеры, радиомонтажники и представители некоторых других профессий. Их работу сопровождает вдыхание поллютантов, например, зерновой пыли, мелкодисперсных капелек красок и лаков, дыма плавящихся электродов, мельчайших брызг антибиотиков цефалоспоринового и тетрациклинового ряда, казеина, паров канифоли и содержащих хлориды аммония и цинка паяльных флюсов. К экологическим вредностям из перечня вызывающих бронхиальную астму агентов выделю высшие аэробные плесневые грибы рода Aspergillus, хлебную плесень Neurospora, грибы Chrisonilla sitophila, клещей Acarus farris, Acarus siro, Gtycyphagus destructor, Gtycyphagus domesticus, Lepidoglyphus destructor, Tyrophagus longior. Я выделил эти живые организмы потому, что продукты их жизнедеятельности обладают высокой способностью инициировать бронхиальную астму, некоторые из них причислены к профессиональным вредностям, и они распространены как в природе, так и в жилых помещениях. Вдыхание субстрата, заражённого вышеуказанными клещами, обусловливает акариаз дыхательной системы. Его сопровождают интенсивные аллергические реакции: крапивница, атопический дерматит, отёк Квинке. Бронхиальную астму способны спровоцировать некоторые аллергогенные пищевые продукты: арахис, клубника, молоко, моллюски, цитрусовые, яйца и прочие.
Неатопическая бронхиальная астма возникает под воздействием раздражителей на предварительно изменённые бронхи (с расширенной базальной мембраной и десквамацией эпителия, с гиперплазией клеток и железистой, и мышечной тканей). К раздражителям, усиливающим неатопическую бронхиальную обструкцию, относят аспирин, стероиды, гипервентиляцию лёгких вследствие физических усилий, некоторые инфекционные агенты, холодный воздух. Существует нервно-психический вариант течения неатопической бронхиальной астмы, подразделяемый на неврастеноподобную, истероподобную, психастеноподобную и другие формы. Нервно-психическому вариантусвойственно образование патологической связи эндогенных факторов с бронхиальной обструкцией подобно условному рефлексу.
Патогенез бронхиальной астмы
Прогрессирование бронхиальной астмы и появление эпизодов удушья имеют место в случае изменённой реактивности организма. Важен наследственно-конституциональный фактор, обусловливающий патологическую реактивность ввиду сенсибилизации организма. Сенсибилизация организма при бронхиальной астме часто происходит под влиянием аллергенов белковой природы, однако разрешающими факторами бывают иные вещества и воздействия. Существенно сказываются на реактивности организма погодные условия: замечено, что характерно частое возникновение приступов бронхиальной астмы весной и осенью в сырую и холодную погоду. Решающее место в появлении приступов бронхиальной астмы отводят патологической реакции на раздражение интерорецепторов и экстерорецепторов парасимпатической нервной системы. Дисфункция её центра выступает итогом нарушения взаимодействия корковых процессов возбуждения и торможения, которые регулируют работу подкорковых центров. Возбуждение вагуса обусловливает спазм мелких бронхов и заполнение их просвета густой вязкой слизью. Афферентные рецепторы стенок бронхов сенсибилизированного организма приобретают гиперчувствительность к местным раздражителям, и формируют изменённый ответ на стимуляцию. Это происходит во время острых и хронических воспалительных процессов в бронхах. Кроме того, возникновению и прогрессированию бронхиальной астмы способствует эндокринная патология надпочечников. Сужение просвета бронхов увеличивает сопротивление дыхательных путей, и организм задействует вспомогательную дыхательную мускулатуру. Ко времени завершения выдоха и альвеолы, и периферические дыхательные пути переполняют значительные объёмы невыведенного воздуха, следовательно, имеет место функциональный вентиляционный стеноз и перфузионно-вентиляционная разбалансировка. Ввиду снижения сатурации артериальной крови кислородом развивается гипоксия.
Классификация бронхиальной астмы
А. Текущий клинический контроль (предпочтительно в течение 4 недель)
Характеристики Контролируемая бронхиальная астма (всё нижеперечисленное) Частично контролируемая бронхиальная астма (любое проявление) Неконтролируемая бронхиальная астма
- Давлицарова К.Е. Основы ухода за больными. Первая медицинская помощь: Учебное пособие.- М.: Форум: Инфа – М, 2004.-386с.
- Основы сестринского дела: Учебное пособие / Вебер В.Р., Чуваков Г.И., Лапотников В.А., и др. – М.: Медицина, 2001.-496с.
- Справочник врача общей практики. В 2-х томах. / Под ред. Воробьева Н.С. –М.: Изд-во Эксмо, 2005.- 960с.
- Смолева Э.В. Сестринское дело в терапии. – Ростов н/Д : Феникс,
2007 – 112с.
- Чучалин А. Г. Бронхиальная астма. – М. Медицина, 2001- 89с.
Курсовая работа. Бронхиальная астма у взрослых № 16195
Цена 600 руб.
Выдержка из подобной работы:
….
Бронхиальная астма
…..я
бронхиальной астмы………………………………………..10
Первая врачебная
помощь……………………………………………………11
Острый типичный
приступ……………………………………………………12
Затяжной приступ………………………………………………………………14
Астматический статус…………………………………………………………16
Кортикостероидная
терапия………………………………………………….17
Гемосорбция и
плазмоферез…………………………………………………..18
Терапевтические
методы используемые в периоде ремиссии респираторных алергозов с учетом их
этиопатогенетических вариантов……….19
Специфическая
гипосенсибилизация………………………………………..19
Гистаминотерапия……………………………………………………………..20
Использование
препарата ИНТАЛ…………………………………………..21
Список
используемой литературы……………………………………………22
ВВЕДЕНИЕ
Аллергическими заболеваниями страдает около
10—15% населения земного шара. В структуре аллергических заболеваний видное
место занимают аллергические поражения респираторного тракта из которых
наиболее тяжелым является бронхиальная астма . В последние десятилетия во
всех экономически развитых странах отмечается значительный рост частоты и
тяжести течения БА характерен более ранний дебют заболевания. Частота БА
составляет в структуре детской заболеваемости по России от 0.2—0.5% до 8% .
В связи с бурным развитием в последние годы клинико-иммунологических
лабораторных и инструментальных методов исследования появилось много сведений
характеризующих с новых позиций этиологические и патогенетические варианты
развития БА.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
В этиологии бронхиальной астмы различают две группы
факторов: антигенные и неантигенные. К антигенным относится широкий круг
экзогенных аллергенов среди которых у детей ведущую роль играют неинфекционные:
— «бытовые» аллергены
— пыльцевые аллергены
— пищевые
— лекарственные включая гамма-глобулин и другие белковые препараты.
В формировании неинфекционной сенсибилизации у детей прослеживаются
определенные закономерности. В раннем возрасте наиболее значимой является
пищевая сенсибилизация реализующаяся чаще всего в виде аллергодерматоза. У
некоторых больных при ранней пищевой сенсибилизации органами-мишенями являются
пищеварительный тракт и дыхательная система. Присоединение эпидермальной
сенсибилизации закономерно совпадает с
возникновением респираторного аллергоза который на этом этапе чаще проявляется
в виде ринофарингита ларинготрахеита и других «малых» форм респираторной
аллергии. Респираторные аллергические заболевания нередко ошибочно трактуются
как инфекционные что ведет к массивной медикаментозной терапии а это приводит
к формированию медикаментозной аллергии. Развертывание типичной клиники
бронхиальной астмы у большинства детей происходит на фоне присоединения
сенсибилизации к домашней пыли. Формирование БА как правило происходит на втором-пятом
годах жизни. Сенсибилизация к пыльце растений у детей проживающих в умеренном
климатическом поясе обычно формируется в старшем возрасте однако наслоение ее
на предшествующую сенсибилизацию к аллергенам эпидермиса и домашней пыли может
произойти и в возрасте 2—5 лет. Сенсибилизирующая роль бактерий вирусов в
этиологии астмы многими исследователями оспаривается однако нельзя исключить
возможность наслоения инфекционной сенсибилизации на поливалентную
неинфекционную в пубертатном возрасте и у взрослых. При отсутствии
своевременной этиологической диагностики и те”