Учебная работа № 16546. Курсовая Диагностика и лечение сухого глаза
Содержание:
“СОДЕРЖАНИЕ 2
ВВЕДЕНИЕ 3
ГЛАВА 1. Слёзный аппарат глаза и особенности его функционирования
1. Железы, участвующие в продукции слёзной жидкости. 5
2. Слёзная жидкость и её функции. 7
3. Прероговичная слёзная плёнка и механизм её обновления 9
ГЛАВА 2. Клинические проявления синдрома «сухого глаза». 12
ГЛАВА 3. Диагностика синдрома «сухого глаза».
1. Клинические методы диагностики. 18
2. Функциональные методы диагностики. 20
3. Дополнительные методы исследования больных с синдромом «сухого» глаза. 22
ГЛАВА 4. Современные методы лечения больных с синдромом «сухого глаза». 25
ЗАКЛЮЧЕНИЕ 37
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 38
1. Бржевский В.В, Сомов Е.Е. Синдром «сухого глаза». – СПб.: «Аполлон», 1998, – 96с.
2. Бржевский В.В, Сомов Е.Е. Роговично-конъюнктивальный ксероз (диагностика, клиника, лечение) – СПб.: «Сага», 2002 – 142 с.
3. Бржевский В.В, Сомов Е.Е. Синдром «сухого глаза»: современные аспекты диагностики и лечения // Синдром «сухого глаза»: Специализированный бюллетень по диагностике и лечению синдрома «сухого глаза». – 2002.
4. Джафарли Т.Б., Егоров Е.А. Синдром «сухого глаза» (ССГ): особенности, лечение, профилактика // Синдром «сухого глаза»: специализированный бюллетень по диагностике и лечению синдрома «сухого глаза». – 2002.
5. Синдром «сухого глаза» (клиника, диагностика, лечение). Методические рекомендации // Л.К. Мошетова и др. – М.: РМАПО, 2002.
”
Выдержка из подобной работы:
….
Клиника Диагностика и Лечение Гиперпластических процессов эндометрии
….. между чисто нервными и железистыми то есть с одной стороны км
присуще как обычной нервной клетке воспринимать и передавать нервные
импульсы а с другой-продуцировать и выделять секреты . Различают
два вида гипоталамичеоких секретов влияющих на гормонообразовательные функции
гипофиза. Одни стимулирующие выделение гнпофиэарных гормонов были названы
релизинг- ф актор ами или факторами разрешения; другие которые угнетают и
ослабляют выделение гормонов гипофиза получили название ингибитор-факторов.
Гипоталамус осуществляет свое излияние на ‘периферический эндокринный атопарат
через гипофиз ‘кото рый в свою очередь выделяет гонадотропные гормоны
.
До периода полового созревания ‘базальная или
постоянная секреция гонадотрапных гормонов происходит без участия гипс*
таламуса. При достижении половой зрелости гилоталамические секреты
обуславливают последовательное повышение продукции гонадотропных
гормонов что обеспечивает рост и созреваеие фолликула овуляцию образование
желтого тела и сопровождается повышением количества эстрогенов в 1 фазу
менструальмого цикла и прогестерона и эстрогеуов во 11 фазу цикла.
В настоящее время выявлены механизмы образования
обратных связей как длинных так и коротких
. Общепризнано что
гиперпластическне изменения в эндометрии возникают в результате нарушения
нейроэндокринной регуляции вследствие чего резко изменяется соотношение гона –
дотропных и половых гормонов В основе образования гиперплазий эндометрия лежит
дарушение овуляции которое происходит по типу нерсистенции
фолликулов или их атре-зии. Ввиду отсутствия овуляции выпадает лютеиновая фаза
цикла.
Снижение уровня прогестерона который в норме вызывает
циклические секреторные преобразования эндометрия приводит к тому что
эстрогены либо в результате значительного повышения либо при длительном
воздействии вызывают пролифератив- * – _– – г-‘”.; .”‘а*
‘-‘”еамасмзнщ** повышения либо при длите.чьном воздействии вызывают
пролифератив-яые изменения в слизистой оболочке матки. В репродуктивном и
пременопаузальном периодах чаще отмечается персистенция фолликулов. Однако
может иметь место и атрездя одного или нескольких фолликулов которые не
достигая зрелости погибают а это приводит к снижению секреции эстрогемов
что Вовою очередь стимулирует секрецию гонадотропинов и вызывает рост новых
фолликулов и новое повышение эстрогенов. При атрезии фолликулов секреция
эстрогенов волнообразная не достигает высоких уровней в то же время
отмечается относительный избыток эстрогенов из-за снижения аятиэстрогедного
влияния про-гестерона. Продолжительное действие эстрогенов приводит к
чрезмерной пролиферации эндометрия: слизистая утолщается железы удлиняются в
них образуются истое бразные расширения.
По мере старения организма увеличивается активность
гипоталамического центра регулирующего секрецию ФСГ. Секреция ФСГ возрастает
вызывая компенсаторное усиление деятельности яичников: яичники начинают в
возрастающем количестве секрети*оцать вместо классических эстрогенов
так называемые неклассические фенолстероиды которые
вырабатываются главным образом за счет разрастания тека-ткачад Болман Я. В. 1976 1980; Дильман В. М. 1974). В последних работах
3. В. Бохмана имеется сообщение о том что источником гиперзстрогении следует считать избыточную массу тела и обусловленную этим
повышенную ароматизацию андрогенов в эстро-гены в жировой ткани. Таким образом
.неспецифические для репродуктивной системы нарушения жирового обмена
опосредо-вано через измененный стероидогенез приводят к гиперэстроге-нии и
возникновению гиперпласгических процессов эндометрия.
Морфологически гн перил а сти че оки е процессы в эндометрии
характеризуются разрастанием и погружением пл”