Учебная работа № 16752. Курсовая Искусственная нейронная сеть для оценки риска у недоношенных новорожденных
Содержание:
«Искусственная нейронная сеть для оценки риска у недоношенных новорожденных 1
Введение 1
Выбор параметров для оценки риска для недоношенных новорожденных 3
Нейронные сети 7
Параллели из биологии 8
Базовая искусственная модель 10
Matlab 15
Заключение 25
Список информационных источников 26
1. Открытая энциклопедия — https://ru.wikipedia.org/wiki
2. Электронный учебник по статистике https://www.statsoft.ru/home/textbook/modules/stneunet.html
3. Matlab -https://matlab.ru/products/neural-network-toolbox
4. Официальный сайт Matlab — https://www.mathworks.com/
5. Медицинский портал — https://www.eurolab.ua/child/2303/17430/
6. МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА для студентов V курса педиатрического факультетапо проведению практического занятия по разделу «Неонатология»Тема занятия:«Недоношенные дети. Выхаживание и вскармливание недоношенных детей с различной массой тела в родильном доме и на втором этапе выхаживания»
7. Инструкция «Выхаживание новорожденных детей с экстремально низкой массой тела при рождении» — Министерство здравоохранения Республики Беларусь
8. Портал посвященный новорожденным — https://nashidetki.net/ukhod-za-novorozhdennym/nedonoshennye-deti.html
9. Газета «Аргументы и Факты» — https://www.aif.ru/health/children/1088479
10. Медицинский портал о здоровье детей — https://www.krasotaimedicina.ru/diseases/children/premature-babies
»
Выдержка из подобной работы:
….
Оценка факторов риска развития селективного некроза у новорожденных
…..нальные нарушения со стороны ЦНС.
Генез поражений связан с перинатальной гипоксией гипероксией а также со сдавлением головного мозга во время родов.
Асфиксия регистрируемая у новорожденных часто является лишь продолжением гипоксии начавшейся в периоде внутриутробного развития сохраняя свое последующее «пожизненное» влияние в диапазоне от минимальных мозговых дисфункций до грубых двигательных расстройств объединяемых под общим названием детский церебральный паралич. Гипоксия и ишемия запускают реакции нейронального повреждения приводя к формированию цитотоксического и вазогенного отека головного мозга выбросу прокоагулянтов и формированию зон невосстановленного кровотока в мозге. Изучение патогенетических аспектов гипоксически-ишемической энцефалопатии показало что ведущие механизмы церебрального повреждения определяются развитием «метаболической катастрофы» мозга пусковым фактором которой служит дефицит кислорода а непосредственно повреждающими субстратами — продукты нарушенного метаболизма. В основе формирования ГИЭ лежат также цереброваскулярные расстройства и нарушения механизма ауторегуляции мозгового кровообращения.
Цель работы: определить факторы риска гипоксии и асфиксии у детей с диагнозом селективным некрозом мозга.
Материал и методы обследования: по материалам отделения патологии новорожденных РБ№1 НЦМ проведен анализ историй болезней диагнозом «Селективный некроз мозга» с 2009 по 2014 гг. Всего за 6 лет с подомным диагнозом в отделении находилось 4 новорожденных. Из них 75% — мальчики 25% девочки. На каждого ребенка составлялась индивидуальная анкета по интересующим нас данным.
Средний возраст матерей составил 24 года беременность желанная. У троих матерей беременность протекала с угрозой прерывания беременности. У двоих беременных в анамнезе было носительство инфекции .
От . Роды . Роды . 3 новорожденных родились в ЦУБ 1 р/д №2 г. Якутск.
Срок гестации в среднем составил 40-41 неделя средняя масса тела 3450±32 0 грамма длина тела 50±2 0 см окружность головы 35 4±0 6 см. Апгар на первой минуте у всех новорожденных был 1б. на пятой минуте 4-5б. Проведение реанимационных мероприятий оказывалась всем по принципу АВС-реанимации. На искусственной вентиляции легких минимально находилось сроком 3 дня максимально 18 дней. Двое новорожденных были в коме. На О2 терапии находилось 3 детей длительность терапии составила 10-12 дней. Куросурф — 1 Адреналин — 1 . гипоксия асфиксия новорожденный некроз
Особенности неврологического осмотра: судорожный синдром наблюдался у троих детей такж»