Учебная работа № 16469. Контрольная Особенности лечения синдрома Эдвардса
Содержание:
«ВВЕДЕНИЕ 3
Глава 1. Теоретически основы болезни Синдром Эдвардса 5
1.1 Причины развития и симптомы синдрома Эдвардса 5
1.2 Диагностика синдрома Эдварда 9
Глава 2 Особенности лечения синдрома Эдвардса 12
2.1. Лечение синдрома Эдвардса 12
2.2. Прогноз синдрома Эдварда 15
ЗАКЛЮЧЕНИЕ 17
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ 19
ПРИЛОЖЕНИЕ 20
1. Асанов, А.Ю. Основы генетики: Учебник // А.Ю. Асанов, Н.С. Демикова, В.Е. Голимбет. – СПб.: ACADEMIA, 2010. — 288 с.
2. Бочков, Н.П. Клиническая генетика. СПБ.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. – 585 с.
3. Дяченко JI.A Основы генетики в дефектологии: Пособие для студентов дефектологических факультетов. — Славянск, 2010. — 290 с.
4. Курлыкина, Н.В. Возможности лечения больных с длительными ночными асистолиями и синдром обструктивного апноэ сна созданием постоянного положительного давления воздуха в верхних дыхательных путях. // А.В. Певзнер, А.Ю. Литвин, П.В. Галицин, И.Е. Чазова, С.Ф. Соколов, С.П. Голицын. // Кардиология. — 2009. – 6 (49). – С. 36–42.
5. Кайбияйнен Т.М. Генетика человека и наследственные болезни. Учебник. – СПб.: МАПО. 2013. 325 с.
6. Мамонтов С.Г., Захаров В.Б., Агафонова И.Б., Сонин Н.И. Биология. Общие закономерности. – Дрофа, 2009. 340 с.
7. Генетика с основами селекции: учебник для студентов вузов / С. Г. Инге-Вечтомов. -2-е издание, перераб. и доп. — СПб.: Изд-во Н-Л, 2010. — 720 с.
8. Рубан, Э.Д. Генетика человека с основами медицинской генетики. – СПб.: ООО Феникс, 2013. 420 с.
9. Сазанов, А.А. Основы генетики. — СПб.: ЛГУ им. А.С. Пушкина, 2012 – 240 с.
»
Выдержка из подобной работы:
….
Современный взгляд на патогенез диагностику и лечение синдрома длительного сдавливания
…..ения».
В патогенезе
синдрома сдавления наибольшее значение имеют три фактора:
— болевое
раздражение вызывающее нарушение координации возбудительных и тормозных
процессов в центральной нервной системе;
—
травматическая токсемия обусловленная всасыванием продуктов распада из
поврежденных тканей ;
— плазмопотеря
возникающая вторично в результате массивного отека поврежденных конечностей.
Патологический
процесс развивается следующим образом:
1. В результате
сдавления возникает ишемия сегмента конечности или конечности целиком в
комбинации с венозным застоем.
2. Одновременно
подвергаются травматизации и сдавлению крупные нервные стволы что обуславливает
соответствующие нервно-рефлекторные реакции.
3. Происходит
механическое разрушение главным образом мышечной ткани с освобождением большого
количества токсических продуктов метаболизма. Тяжелую ишемию вызывает и
артериальная недостаточность и венозный застой.
4. При синдроме
длительного сдавления возникает травматический шок который приобретает
своеобразное течение вследствие развития тяжелой интоксикации с почечной
недостаточностью.
5.
Нервно-рефлекторный компонент в частности длительное болевое раздражение
имеет ведущее значение в патогенезе синдрома сдавления. Болевые раздражения
нарушают деятельность органов дыхания кровообращения; наступают рефлекторный
спазм сосудов угнетение мочеотделения сгущается кровь понижается
устойчивость организма к кровопотере.
6. После
освобождения пострадавшего от сдавления или снятия жгута в кровь начинают
поступать токсические продукты и прежде всего миоглобин. Поскольку миоглобин
попадает в кровеносное русло на фоне выраженного ацидоза выпадающий в осадок
кислый гематин блокирует восходящее колено петли Генле что в конечном счет
нарушает фильтрационную способность канальцевого аппарата почек. Установлено
что миоглобина обладает определенным токсическим действием вызывающим некроз
канальцевого эпителия. Таким образом миоглобинемия и миоглобинурия являются
существенными но не единственными факторами определяющими тяжесть
интоксикации у пострадавшего.
7. Поступление
в кровь других токсических веществ: калий гистамин производные
аденозитрифосфата продукты аутолитического распада белков адениловая кислота
и аденозин креатин фосфор. При разрушении мышц в кровь поступает значительное
количество альдолазы . По уровню альдолазы можно
судить о тяжести и масштабах повреждения мышц.
8. Значительная
плазмопотеря приводит к нарушению реологических свойств крови.
9. Развитие
острой почечной недостаточности которая на различных стадиях синдрома
проявляется по-разному. После устранения компрессии развивается симптоматика
напоминающая травматический шок.
Патологическая
анатомия.
Сдавленная
конечность резко отечна. Кожные покровы бледные с большим количеством ссадин и
кровоподтеков. Подкожная жировая клетчатка и мышцы пропитаны отечной жидкостью
желтоватого цвета. Мышцы имбибированы кровью имеют тусклый вид целость
сосудов не нарушена. При микроскопическом исследовании мышцы выявляется
характерная картина восковидной дегенерации.
Наблюдае»