Учебная работа № 16614. Реферат Кардиогенная стволовая клетка, локализация, фенотип, ниша, выделение и экспансия, перспективы применения для клеточной терапии и доставки терапевтических генов

Контрольные рефераты

Учебная работа № 16614. Реферат Кардиогенная стволовая клетка, локализация, фенотип, ниша, выделение и экспансия, перспективы применения для клеточной терапии и доставки терапевтических генов

Количество страниц учебной работы: 10
Содержание:
“Стволовые клетки (СК) – это клетки, сохраняющие потенциал к развитию в разных направлениях. Из СК могут возникнуть и кожная, и нервная клетки, а также клетки крови, мышцы и сосудов сердца. СК выявляют практически во всех органах, включая сердце и костный мозг.
СК костного мозга универсальны, они поступают с кровотоком в поврежденный орган или ткань, и на месте под влиянием различных сигнальных веществ превращаются в нужные высокоспециализированные клетки, которые замещают погибшие.

Список литературы
Гибель клетки (апоптоз) / Е.Ф. Лушников и др. – М.: Медицина, 2001. – 192 c.
Грубякова, Ю. В. Кардиология. Конспект лекций / Ю.В. Грубякова. – М.: Феникс, 2014. – 288 c.
Крапивина, Александра Вся правда о стволовых клетках / Александра Крапивина. – М.: Прайм-Еврознак, 2007. – 438 c.
Рябов, С.И. Кардиология / ред. Н.Б. Перепеч, С.И. Рябов. – М.: СПб: СпецЛит, 2012. – 158 c.
Томас, Ф. Люшера Болезни сердца и сосудов. Руководство Европейского общества кардиологов / Под редакцией А. Джона Кэмма, Томаса Ф. Люшера, Патрика В. Серруиса. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. – 589 c.
Шевченко, Н. М. Кардиология / Н.М. Шевченко. – М.: Медицинское информационное агентство, 2015. – 544 c.
Э. де Робертис, Новинский В. Биология клетки / Э. де Робертис, Новинский В., Ф. Саэс. – М.: Мир, 2015. – 582 c.

Стоимость данной учебной работы: 585 руб.

    Форма заказа готовой работы
    ================================

    Укажите Ваш e-mail (обязательно)! ПРОВЕРЯЙТЕ пожалуйста правильность написания своего адреса!

    Укажите № работы и вариант

    Соглашение * (обязательно) Федеральный закон ФЗ-152 от 07.02.2017 N 13-ФЗ
    Я ознакомился с Пользовательским соглашением и даю согласие на обработку своих персональных данных.


    Выдержка из подобной работы:

    ….

    Клеточная терапия мышей с миодистрофией вызванной дефектом гена альфа-саркогликана

    …… Тем не менее полученные результаты
    открывают принципиально новое направление в лечении этого заболевания.
    Группа
    исследователей из Института Исследований стволовых клеток m ll Researse) в Милане Римского Университета и Института клеточной биологии и
    тканевых технологий в Риме se ell Bl a s Eeerg)
    под руководством Джулио Коссу ss в опытах на мышах страдавших
    сходными с миодистрофией симптомами обнаружила что определенные стволовые
    клетки могут проникать из кровотока в мышечную
    ткань. По-видимому в новом месте они способны приобретать новые признаки и
    содействовать образованию новых мышечных волокон.
    Когда в прошлом
    году Коссу и его коллеги впервые выделили мезоангиобласты удалось определить
    что они могут дифференцироваться в различные типы клеток включая клетки крови
    костной мышечной и соединительной ткани. Было также установлено что в ходе
    воспалительной реакции эти клетки мигрируют за пределы кровеносных сосудов.
    Ученые
    инъецировали мезоангиобласты в артерии мышей у которых отсутствовал ген
    альфа-саркогликана. Этот ген относится к группе генов дефекты которых вызывают
    опоясывающую миодистрофию конечностей -gle mar dysphy) – одну
    из форм миодистрофий встречающихся у людей.
    Исследователи
    обнаружили значительное количество нормальных мезоангиобластов в мышцах
    находящихся ниже по току крови от места инъекции. Были также проведены эксперименты
    с генетически модифицироваными мезоангиобластами в которые была введена
    “здоровая” форма гена альфа- саркогликана. Через три месяца после
    однократной инъекции в мышцах подопытных мышей были обнаружены нормальные
    здоровые”) молекулы альфа-саркогликана.
    При
    обследовании мышей группа Коссу обнаружила что в мышцах подопытных животных
    содержались более крупные многочисленные и внешне нормальные мышечные волокна.
    Подопытные животные могли дольше передвигаться во вращающемся колесе чем
    контрольная группа хотя и не так долго как здоровые животные.
    “Хотя эти
    результаты и воодушевляют – заявил Дж. Коссу – но в действительности мы не
    вылечили больных мышей. Мы уверены что сделан существенный шаг в разработке
    способов терапии но мне все ещё не дает покоя вопрос будет ли данный метод
    работать на более крупных животных”.
    Если удастся
    выделить такие же мезоангиобласты у людей с миодистрофией и если эти клетки
    окажутся столь же универсальными это может открыть новые пути в лечении
    заболевания. По словам Коссу “существует проблема доставки клеток во все мышцы. Если же удастся
    проникнуть сквозь кровеносную систему то мы получим способ равномерно
    распределить клетки во всех мышечных волокнах”.
    По
    предположению Коссу и его сотрудников метод лечения будет состоять в получении
    мезоангиобластов из кровеносных сосудов пациента генетической коррекции клеток
    в лабораторных условиях их размножения и инъецирования клеток обратно в
    кровяное русло пациента. Впоследствии клетки будут мигрировать в мышечную ткань
    пациента и продуцировать здоровые мышечные клетки. Так как клетки происходят из
    собственного организма пациента иммунная система не будет их отторгать.
    По утверждению
    авторов прежде чем удастся разработать метод лечения для людей надо будет
    ответить ”