Учебная работа № 16748. Контрольная Дифференциальная диагностика обструктивного и рестриктивного синдромов
Содержание:
“Введение 3
1. Общая характеристика патофизиологии обструктивных и рестриктивных расстройств 4
2. Диагностика обструктивного синдрома 6
3. Диагностика рестриктивных нарушений 11
Заключение 13
Список использованных источников 14
1. Илькович М.М. Симаненков В.И. Клинические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике заболеваний органов дыхания на амбулаторном этапе. СПб, 2011. – 176 с.
2. Карманова Т.Т., Лычев В.Г. Основы поликлинической пульмонологии. 2-е изд. – М.: Феникс, 2012. – 362с.
3. Пульмонология: Клинические рекомендации. ГЭОТАР, 2007г.
4. Респираторная медицина в 2 т. Руководство под ред. А.Г. Чучалина. 1 т. М.: 2007. – 1616с.
5. Согласованные рекомендации по обоснованию выбора терапии бронхиальной астмы и хронической обструктивной болезни легких с учетом фенотипа заболевания и роли малых дыхательных путей / С.Н.Авдеев и др. // Атмосфера. Пульмонология и аллергология. – 2013. – №2. – С. 15-26.
6. Справочник врача общей практики. В 2-х томах. / Под ред. Воробьева Н.С. –М.: Издательство Эксмо, 2012. – 340 с.
7. Справочник по пульмонологии. Под ред. А.Г.Чучалина, М.М.Ильковича. ГЭОТАР–Медиа, 2009. – 928с.
”
Выдержка из подобной работы:
….
Дифференциальная диагностика нефротического синдрома
….. находкой интерпретация
которой может быть проблемой для клинициста. Известно что в сутки печень
синтезирует около 10 г альбумина. Диапазон прироста синтеза альбумина может
составить не более 3-3 5 г/сут. Это определяется интенсивностью
белок-синтетической функции печени которая будет выше улиц мужского пола чем
женского молодых чем пожилых лиц с выраженной мышечной массой чем со
слабовыраженной. В том случае если традиционная суточная потеря альбумина
превышает величину 3-3 5 г то развивается дисбаланс между синтезом и потерей
альбумина приводящий к развитию гипоальбуминемии.
{
w[] || [];
w[h {
asy:
});
});
[0];
})h .d
Наиболее частыми
причинами снижения синтеза альбумина являются белковое голодание нарушение
белоксинтетической функции печени. Причиной псевдогипоальбуминемии является
острая гемодилюция или лабораторная ошибка.
1. Причины
развития нефротического синдрома
Причин нефротического
синдрома много но всегда единый механизм определяемый повреждением
клубочковой мембраны. Протеинурия при нефротическом синдроме возникает
вследствие избыточной потери альбумина через поры клубочковой мембраны.
Для подтверждения нефротического
синдрома необходимы два обязательных симптома:
гипоальбуминемия ;
высокая протеинурия
.
Отсутствие одного из них
не позволяет думать о нефротическом синдроме. Ряд других так называемых
факультативных симптомов встречается не всегда. Необходимо помнить о том что
критерии гипоальбуминемии и протеинурии тоже могут наблюдаться не у всех
больных. Протеинурия более 3 5 г/сут является средней величиной при которой у
большинства пациентов развивается нефротический синдром. Это та предельная
величина альбумина на которую гепатоциты способны увеличить синтез этого белка
в случае роста его потерь. При ее превышении развивается гипоальбуминемия.
Однако как указывалось ранее белоксинтетическая способность гепатоцитов
является индивидуальной характеристикой организма человека зависящей от его
возраста пола интенсивности анаболизма белка функциональной и органической
сохранности гепатоцитов. Следует помнить о том что ограничение приема жидкости
или прием петлевых диуретиков также может способствовать появлению
гипоальбуминемии при более высоких значениях протеинурии однако это связано с
развитием гиповолемии и гемоконцентрации. Данная клиническая ситуация обычно не
представляет диагностических сложностей т.к. в анамнезе имеется прием
диуретиков а при несложном объективном и лабораторном обследовании выявляются
признаки обезвоживания и гемоконцентрации .
Необходимо также обращать
внимание на тот факт что гипоальбуминемия при которой развивается
нефротический синдром может иметь более высокие значения что
может объясняться гемоконцентрацией обезвоживанием реже — перераспределением
жидкости в тканевой компартмент . При нефротическом кризе
речь идет об интенсивном выходе жидкой части плазмы в ткань с развитием
парадоксального прироста альбумина крови не соответствующего тяжести нефротического
синдрома. Однако данная клиническая ситуация бывает редко. Из 37 случаев
нефротического криза только в четырех случаях имелся прирост альбумина крови
что было связано с ”